Nobelpreis für Forschung über regulatorische T-Zellen

Pilze, Viren, Bakterien: Unser Immunsystem schützt uns jeden Tag vor Tausenden verschiedener Mikroorganismen. Um dieser strengen Kontrolle zu entkommen, haben viele von ihnen Ähnlichkeiten mit menschlichen Zellen entwickelt.¹ Wie entscheidet das Immunsystem also, was es angreifen und was es tolerieren soll? 

Für die Beantwortung dieser wichtigen Frage sind Mary E. Brunkow vom Institute for Systems Biology in Seattle (USA), Fred Ramsdell von Sonoma Biotherapeutics in San Francisco (USA) und Shimon Sakaguchi von der Osaka University (Japan) im vergangenen Jahr mit dem Nobelpreis für Medizin/Physiologie ausgezeichnet worden. Die Wissenschaftler haben die sogenannte periphere Immuntoleranz und die Funktion regulatorischer T-Zellen (Tregs) entdeckt und aufgeklärt.¹ Diese Zellen sorgen dafür, dass Abwehrreaktionen des Immunsystems nicht zu heftig ausfallen, und verhindern, dass das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift.²
 

Mit dieser Entdeckung hätten die Preisträger den Grundstein für die Entwicklung medizinischer Behandlungen für Krebs und Autoimmunerkrankungen gelegt, erklärte das Nobelpreis-Komitee.¹

Tregs spielen auch bei der Multiplen Sklerose eine zentrale Rolle: Bei MS greifen autoreaktive T-Zellen die schützende Myelinschicht von Nervenzellen an – und es ist die Aufgabe von Tregs, solche Angriffe des Immunsystems auf körpereigene Strukturen zu verhindern. Dass ihnen dies nicht in ausreichendem Maße gelingt, liegt aktuellen Forschungsergebnissen zufolge daran, dass sie im Fall der MS in ihrer Funktion beeinträchtigt sind.³ Zudem deuten neue Daten darauf hin, dass Treg-Zellen bei MS sogar selbst zu schädlichen Zellen werden.⁴ Dadurch verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen Angriff und Verteidigung immer weiter in Richtung Angriff. Zudem scheint die Zahl der Tregs im peripheren Blut bei MS leicht vermindert zu sein.³
 

Überdies scheint die Zahl der Tregs in stabilen Krankheitsphasen im Vergleich zu gesunden Personen häufig verringert zu sein. Während eines akuten Schubes nimmt ihre Zahl hingegen deutlich zu – vermutlich als Reaktion auf die Entzündung. Dies trägt möglicherweise zum spontanen Abklingen von Schüben bei.⁵ 

Für viele der bereits verfügbaren MS-Therapien wurde gezeigt, dass sie die Funktion dieser wichtigen Immunzellen verbessern und zur Wiederherstellung des Gleichgewichts beitragen. In experimentellen Ansätzen isolieren Forschende nun gezielt Treg-Zellen aus dem Blut von Menschen mit MS, vermehren diese außerhalb des Körpers und verabreichen sie anschließend wieder. Oder es wird an Substanzen geforscht, die gezielt auf das T-Zell-Gleichgewicht einwirken. Ein Durchbruch wurde bislang allerdings noch nicht erzielt.^6,7 Hier sind weitere Forschung und klinische Studien nötig.

Autorin des Beitrags: Dr. Eva Junker, Biermann Verlag GmbH, Köln

Quellen:
1. The Nobel Assembly at Karolinska Institutet. Pressemitteilung vom 06.10.2025; https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2025/press-release/
2. Arneth B. Regulatory T Cells in Multiple Sclerosis Diagnostics-What Do We Know So Far? J Pers Med 2023 Dec 25;14(1):29. doi: 10.3390/jpm14010029
3. Verreycken J et al. Regulatory T cell therapy for multiple sclerosis: Breaching (blood-brain) barriers. Hum Vaccin Immunother 2022 Dec 30;18(7):2153534. doi: 10.1080/21645515.2022.2153534
4. Kitz A et al. Regulatory T Cells: From Discovery to Autoimmunity. Cold Spring Harb Perspect Med 2018 Dec 3;8(12):a029041. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a029041
5. Libera DD et al. T Regulatory Cells Are Markers of Disease Activity in Multiple Sclerosis Patients. PLoS One 2011;6(6):e21386. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0021386
6. Lorenzini T. Functional Role of T Regulatory Cells in Peripheral Immune Tolerance in Multiple Sclerosis. Diss ETH Zürich, 2022. https://doi.org/10.3929/ethz-b-000591414
7. Hu Yet al. Metabolic reprogramming as a therapeutic target for modulating the Th17/Treg balance in autoimmune diseases: a comprehensive review. Front Immunol. 2025 Dec 16;16:1687755. doi:10.3389/fimmu.2025.168775. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12747992/